Во все время развития туберкулеза другие ферменты, очевидно, играют меньшую роль. Наши исследования показывают небольшие изменения при туберкулезе, например, амилазы; несколько больше увеличивается содержание липазы легких. Это может способствовать накоплению в бугорчатой ткани жирных кислот, а образующийся при расщеплении жиров глицерин легко «сгорает». Накопление жирных кислот вследствие их неблагоприятного влияния на микобактерии может иметь положительное значение для организма. При недостаточной интенсивности окислительных процессов происходит «накопление» глицерина в ткани, что превышает пригодность органа как «среды» для размножения туберкулезных микобактерии.
Варианты интенсивности и характера ферментативных процессов клеток воспаленного очага обусловливают различные исходы воспалительной реакции.
Особенно большую роль в развитии экссудативных форм имеет накопление недоокисленных продуктов неполного белкового гидролиза, оказывающих парализующее действие на вазоконстрикторный аппарат.
При возникновении воспалительных очагов одновременно с аутолитическими процессами могут действовать антиферментативные факторы. Такие антипротеолитические вещества различны по химической природе: антипротеолитическим действием обладают липоиды, кальций и др. Наоборот, иод, насыщая непредельные соединения липоидов, уменьшает их антипротеолитическое действие, вследствие чего аутолиз или наступает, или увеличивается, если он уже имелся. На основании этих данных при лечении туберкулеза иодом нужна осторожность.
Очевидно, что тормозящее действие на аутолиз будут оказывать как липоиды, притекающие с периферии к бугорчатой ткани, так и подобные им вещества, образующиеся из распадающихся клеточных элементов самого очага. В дальнейшем при остановке аутолиза возможна при помощи этих же веществ и петрификация, так как кальциевые соединения, проникающие путем осмоса и диффузии из сыворотки крови, дают с этими липоидами нерастворимые кальциевые мыла.
Процессу петрификации способствует накопление в очаге фосфора, количество которого, например, в лимфатических узлах, достигает во второй, эпителиоидной, фазе максимальных цифр (до 120 мг%) вследствие распада нуклеинов. Фосфорные соединения легко образуют нерастворимые соли с соединениями кальция, как приносимыми извне, так и выделяющимися при распаде его белковых соединений.
При длительном хроническом отсутствии или недостатке кислорода (при плохой васкуляризации или угнетающем действии токсина на дыхание) развиваются ткани с высокой гликолитической способностью, похожие на эмбриональные и опухолевые элементы.
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | страница 16 | 17