На основании этого важнейшей задачей является исследование реактивных изменений в разных отделах головного мозга в динамике развития туберкулезной инфекции.

Особый интерес представляет исследование окислительных процессов (дыхания и гликолиза), содержания фосфатазы, холинэстеразы и ацетилхолина, с нарушением которых, согласно современным данным, связывается функциональное состояние нервной системы и ее реактивность.

Наши исследования в этом направлении, проведенные на кроликах, показали, что в тканях мозга уже через 1—2 часа после заражения происходят большие изменения. Прежде всего обращает на себя внимание значительное уменьшение окислительных процессов в ткани коры головного мозга уже с первых часов после заражения и продолжающееся в течение всего опыта (3,5 месяца), при этом отмечается несколько меньшее угнетение дыхания ткани гипоталамической части мозга.

Динамика показателей окислительных процессов головного мозга особенно ясно обнаруживается на рис. 1 (величина окислительных процессов выражена в кубических миллиметрах поглощенного кислорода — Q02 на 1 мг сухого органа).

Эти данные находятся в согласии с другими нашими опытами, показавшими угнетающее действие токсинов туберкулезных микобактерии на окислительные процессы мозга и in vitro, причем оказалось, что у крыс угнетение дыхания ткани мозга значительно меньше, чем у морских свинок, что, несомненно, может указывать и на меньшее нарушение физиологических функций мозга и служить объяснением значительно меньшей чувствительности крыс к заражению туберкулезом.

В связи с наблюдающимся угнетением потребления кислорода тканью мозга под влиянием туберкулезных токсинов наблюдается возникновение компенсаторного процесса в энергетическом смысле — усиление гликолиза (рис. 2).

Исследования показывают, что по мере развития угнетения дыхания начинает нарастать гликолиз, который следует рассматривать как компенсаторный процесс, весьма значительно и легко проявляющийся в мозгу при малейших явлениях аноксии и вазомоторных нарушениях; гликолитическая активность мозговой ткани проявляется даже при аэробиозе (А. В. Палладии).

При туберкулезной инфекции происходят значительные нарушения и в фосфорном обмене, о чем свидетельствует изменение активности фосфатазы (рис. 3).

Полученные данные позволяют прежде всего отметить близость показателей активности фосфатазы в ткани гипоталамической части и в коре мозга (на рис. 3 горизонтальные линии соответствуют условным обозначениям). Обращает внимание различное отношение к туберкулезной интоксикации фосфатазы этих частей мозга. В то время как в первые 7 дней после заражения активность фосфатазы в той и другой части мозга несколько повышается, позже положение меняется: активность фосфатазы гипоталамической части с 7-го дня падает и в дальнейшем держится ниже нормы; активность фосфатазы коры мозга, наоборот, с этого времени увеличивается, особенно в период высыпания бугорков в легких (между 14-м и 21-м днем), а с 36-го дня болезни останавливается на величинах, лишь немного больших нормы. Обнаруживаются значительные изменения в мозгу и со стороны холинэстеразы и ацетилхолина.

1 | 2 | 3 | страница 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17

предыдущая ||| следующая